ارتباط حذف ژن گلوتاتیون -SترانسفرازM1 (GSTM1) با رتینوپاتی دیابتی
Authors
Abstract:
چکیده مقدمه: رتینوپاتی دیابتی عارضه شایع دیابت قندی است که رگهای شبکیه چشم را درگیر میکند. افزایش قند خارج سلولی در دیابت، محرک تولید گونههای واکنشپذیر اکسیژن (ROS) و افزایش استرس اکسیداتیو است. گلوتاتیون S– ترانسفرازها (GST)، آنزیمهایی هستند که موجب محافظت انسان در برابر آسیبهای حاصل از ترکیبهای اکسیژنی واکنشپذیر میشوند. در انسان، ژن (GSTM1) پلی مورفیک بوده و حذف این ژن موجب تولید نشدن این آنزیم میشود. هدف:تعیین ارتباط حذف ژن GSTM1 با رتینوپاتی دیابتی مواد و روشها: در این پژوهش مورد-شاهدی، 80 بیمار دچار رتینوپاتی دیابتی و 80 فرد سالم از نظر پلیمورفیسم حذف ژن GSTM1 بررسی شدند. ابتدا DNA ژنومی از خون محیطی افراد بیمار و کنترل استخراج و ژنوتیپ با واکنش زنجیرهای پلیمراز (PCR) تعیین شد. آنالیز دادهها با نرمافزار MedCalc صورت گرفت. نتایج: از 80 فرد بیمار در 9 نفر ژن GSTM1 حذف شده بود. در حالیکه در هیچیک از افراد سالم ژنوتیپ حذف ژن GSTM1 دیده نشد. در آنالیز آماری ژنGSTM1، 05/0P 14/374-22/1=CI 95٪،39/21=OR بدست آمدکه نشان دهندهی ارتباط معنیدار در فراوانی ژنوتیپ حذف GSTM1 بین دو گروه بیمار و کنترل است. نتیجهگیری: بین حذف ژن GSTM1 و رتینوپاتی دیابتی ارتباط قوی وجود دارد. برای تأیید ارتباط رتینوپاتی و پلیمورفیسم GSTM1 نیاز به مطالعه در جمعیتهای بزرگتر وجود دارد.
similar resources
ارتباط حذف ژن گلوتاتیون -sترانسفرازm۱ (gstm۱) با رتینوپاتی دیابتی
چکیده مقدمه: رتینوپاتی دیابتی عارضه شایع دیابت قندی است که رگهای شبکیه چشم را درگیر میکند. افزایش قند خارج سلولی در دیابت، محرک تولید گونههای واکنشپذیر اکسیژن (ros) و افزایش استرس اکسیداتیو است. گلوتاتیون s– ترانسفرازها (gst)، آنزیمهایی هستند که موجب محافظت انسان در برابر آسیبهای حاصل از ترکیبهای اکسیژنی واکنشپذیر میشوند. در انسان، ژن (gstm1) پلی مورفیک بوده و حذف این ژن موجب تولید نشدن این آنز...
full textژنتیک رتینوپاتی دیابتی: بررسی نقش ژن VEGF
Background: VEGF is newly discovered growth factor that has diverse biologic properties. The bottom-line of these activities is conduction and orchestration of a series of reactions that are taking place at microvasculature of different tissues/organs. Among the growth factors, cytokines and other mediators that reflect meaningful alteration in their local/systemic level, VEGF is the distinct p...
full textمطالعه ژن کاندیدا در رتینوپاتی دیابتی: ژن eNOS
Background: Due to homeostatic and regulatory potentials of nitric oxide (NO) in vascular physiology, regulatory systems that determine NO bio-synthesis and bioavailability have been the subject of extensive research in molecular medicine. In the field of vascular system pathophysiology, endothelial nitric oxide synthase (eNOS) which is the major producer and regulator of NO in vascular tissues...
full textمطالعه ژن کاندیدا در رتینوپاتی دیابتی: ژن I-IGF
Background: The alteration of IGF-I systemic level in diabetes is typically characterized by depletion of free IGF-I plasma level and its decreased bioavailability. With regard to protective and advantageous effects of IGF-I on tissue healing and cellular regeneration such depletion could facilitate or accelerate tissue damages and complications. By contrast, the local concentration of IGF-I i...
full textاثر بربرین در تنظیم آستروسیتهای Gfap+ ناحیه هیپوکمپ موشهای صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین
Background: Diabetes mellitus increases the risk of central nervous system (CNS) disorders such as stroke, seizures, dementia, and cognitive impairment. Berberine, a natural isoquinolne alkaloid, is reported to exhibit beneficial effect in various neurodegenerative and neuropsychiatric disorders. Moreover astrocytes are proving critical for normal CNS function, and alterations in their activity...
full textاثر بربرین در تنظیم آستروسیتهای Gfap+ ناحیه هیپوکمپ موشهای صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین
Background: Diabetes mellitus increases the risk of central nervous system (CNS) disorders such as stroke, seizures, dementia, and cognitive impairment. Berberine, a natural isoquinolne alkaloid, is reported to exhibit beneficial effect in various neurodegenerative and neuropsychiatric disorders. Moreover astrocytes are proving critical for normal CNS function, and alterations in their activity...
full textMy Resources
Journal title
volume 22 issue 88
pages 34- 40
publication date 2014-01
By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.
No Keywords
Hosted on Doprax cloud platform doprax.com
copyright © 2015-2023